拼音名：Dang Gui
英文名：Chinese Angelica
别名：干归，马尾当归，西当归，岷当归，秦哪，马尾归，云归。
中药当归为伞形科植物当归的根。一般生长2年才能采挖。在10月下旬挖取，抖净泥土，去残留叶柄，待水分稍蒸发后，扎把，搭棚熏干，先用湿柴火熏烟，使当归上色，至表皮呈赤红色，再用煤火或柴火熏干。
多年生草本，高0.4~1米。根圆柱状，分枝，有多数肉质须根，黄棕色，有深郁香气。茎直立，绿以或带紫色，有纵深沟纹，光滑无毛。叶三出式，二至三回羽状分裂；叶柄长3~11厘米，基部膨大成管状的薄膜质鞘；基生叶及茎上部叶轮廓为卵形，长8~18厘米，宽15~20厘米，小叶片3对，下部的1对小叶柄长0.5~1.5厘米，近顶端的1对无柄，末回裂片卵形或卵状披针形，长1~2厘米，宽5~15毫米，2~3浅裂，边缘有缺刻锯齿，齿端有尖头，叶下面及边缘被稀疏的乳头状白色细毛；茎上部叶简化成囊状鞘和羽状分裂的叶片。复伞形花序顶生，花序梗长4~7厘米，密被细柔毛；伞辐9~30；总苞片2，线形，或无；小伞形花序有花13~36；小总苞片2~4，线形，萼齿5，齿形；花瓣长卵形，先端狭尖，内折；花柱短，花柱基圆锥形。果实椭圆形至卵形，长4~6毫米，宽3~4毫米，背棱线形，隆起，侧棱成宽而薄的翅，与果体等宽或略宽，翅边缘淡紫色，棱槽内油管1，合生面油管2。花期6~7月，果期7~9月。
根头及主根粗短，略呈圆柱形，长1.5~3.5厘米，直径1.5~3厘米，下部有3~5条或更多的支根，多弯曲，长短不等，直径0.4~1厘米。表面黄棕色或棕褐色，有不规则纵皱纹及椭圆形皮孔；根头部具横纹，顶端残留多层鳞片状叶基。质坚硬，易吸潮亦软，断面黄白色或淡黄棕以，形成层环黄棕色，皮部有多数棕以油点及裂隙，木部射线细密。有浓郁的香气，味甜，辛，微苦。以主根根粗长，油润，外皮色共同棕，肉质饱满，断面色黄白，气浓香者为佳。
对子宫平滑肌的作用对离体子宫的作用富华等于1954年报道了甘肃岷县当时含有兴奋和抑制子宫平滑肌的两种成分，具有双向性作用。抑制成分主要为挥发油，兴奋成分为水溶性或醇溶性而乙醚不溶性的非挥发性物质。同年吴葆杰等亦报道，当归对离体子宫与在体子宫作用不同，煎剂或乙醇浸膏对离体子宫抑制作用占优势（对在体子宫，则主要呈兴奋作用）。次年皮西萍的实验表明，酒浸膏及水浸膏于首次用药呈抑制，冲洗恢复后再给药则呈兴奋作用。进一步地研究表明当归挥发油对兔，豚鼠，小鼠，大鼠，狗等动物未孕，早孕，晚孕，产后的离体子宫均有直接抑制作用，使节律性收缩逐渐变小至消失，呈弛缓状态。并对抗垂体后叶素，组胺，肾上腺素及乙酰胆碱等引起的子宫收缩。当归流浸膏主要为兴奋，大剂量有时呈抑制作用。
对在体子宫的作用吕富华和皮西萍等的报道表明，当归煎剂，酊剂，石油醚浸液，水浸液等各种制剂对麻醉狗，猫，兔等动物的未孕，早孕，晚孕和产后各种在体子宫主要呈兴奋作用。而慢速iv煎剂，则少数呈抑制作用，当去除挥发油后再慢速iv仍呈明显兴奋作用。由此说明当归挥发油具有抑制在体子宫肌的作用。日本学者原田等报道，以当归（1克/千克）给予麻醉的家兔（十二指肠灌药），引起子宫先收缩亢进，然后抑制。除去当归脂溶性部分后，含活性成分的水溶性部分（4毫克/千克）iv麻醉大鼠，引起子宫收缩，血压下降。阿托品可拮抗该反应，因而它可能具胆碱能活性。尾崎等观察当归成分阿魏酸对大鼠子宫自发性运动的效果，用量300~1000毫克/千克或30~100毫克/千克iv均能抑制子宫运动。研究还表明，当归在宫腔内压高时加强子宫肌收缩，而在宫腔内压不高时则无此作用，故孕妇禁用当归。OzakiYukihiro等的研究证明po或iv阿魏酸和四甲基吡嗪混合液，对大鼠在位子宫收缩抑制具有增强作用。
对子宫痿管的作用吕富华等报道po当归煎剂对清醒未孕成年家兔的子宫痿管，当子宫内未加压时呈抑制作用；如子宫内加压时，则由不规则，较弱，间隔短的收缩转变成规则有力，间隔延长的收缩。但静注当归酊剂仅有不明显的兴奋作用。当归对子宫平滑肌的双相反应，说明当归的作用与子宫的功能状态有密切关系，它具有调节子宫平滑肌收缩，解除痉挛而达到调经止痛功效。
对心血管系统的作用2.1.对心脏的作用蓝大鹤等报道，离体蟾蜍心脏灌流实验表明，当归煎剂或根及叶中所含挥发油可使心肌收缩频率明显受到抑制。张淑芳等以腹壁iv给药，表明在体蟾蜍心脏多数出现完全性房室传导阻滞，心房收缩力明显减弱，以后逐渐恢复，频率减慢，但心室收缩力反而增强。魏连玑报道，当归流浸膏可以使兔离体心房不应期延长，对乙酰胆碱或电流引起的麻醉猫及犬心房纤颤有治疗作用，上述奎尼丁样作用的有效成分，主要存在于醚提取物中。另据江苏省中医研究所报道，当归流浸膏及醚提取物能降低心肌兴奋性，使不应期显着延长。1981年彭仁琇等用同位素示踪法显示，甘肃当归流浸膏（30克/千克）能增加小鼠心肌摄取86Rb的能力，对垂体后叶素所致心肌缺血有一定缓解作用。周远鹏等的研究表明，当归注射液iv可使部分麻醉狗因反复短暂阻断冠脉血流造成实验性心肌缺血程度减轻，心率减慢；但对清醒狗则使心肌缺血程度加重，心率加快。另据报道，当归煎剂，水提物及其有效成分阿魏酸钠均能增加小鼠心肌摄取86Rb的能力，使心肌营养性血流量分别增加36.3%，40.6%和46%，说明当归能使心肌毛细血管开放增多。Iv当归注射液能减少麻醉犬冠脉闭塞时心肌梗塞范围（P<0.001）。许静亚等的实验表明，给家兔iv25%当归注射液（2毫升/千克/次）有与心得安（0.75毫克/千克/次）相似的缩小实验性心肌梗塞范围的作用，与对照组相比较，当归组和心得安组分别缩小心肌梗塞范围达37.5%和47.9%，两者之间差异无显着性（P<0.05）。且无心得安那样明显减慢心率。Iv200%当归注射液1克/千克对麻醉犬的左心室收缩性能及舒张功能没有明显影响。
抗心律失常作用当归水提取物和乙醇提取物，对肾上腺素，强心甙和氯化钡等诱发的多种动物心律失常都具有明显的对抗作用离体豚鼠心室肌实验表明，当归醇提取物及阿魏酸钠注射液能对抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致的心律失常，使之转为正常节律；当归还可减慢洋金花引起的大鼠心律加快作用。Iv醇提取液时，对乌头碱诱发的麻醉大鼠心律失常亦有明显的预防作用（P<0.001）。另有报道，im当归流浸膏不能预防及治疗乌头碱所致各种心律失常，且不能对抗氯仿所致的心律失常，也不能提高家兔左心室致颤阈值。1985年尉中民等用电生理学研究证实，当归醇提取物除具有非常类似奎尼丁样作用外，还显着延长平台期，推测当归醇提取物的抗心律失常作用可能是减慢传导，延长有效不应期，消除折返，延长平台期，抑制异位节律点与提高颤阈等多方面作用的结果。1989年朱玉真等对当归的水溶成分中的当归总酸进行了抗心律失常作用的研究，结果表明当归总酸对氯仿一肾上腺素，乌头碱，氯化钡等诱发的动物药物型心律失常有明显的保护作用，其抗心律失常作用可能与降低心脏兴奋性，延长心肌不应期有关。
对冠脉血流量和心肌氧耗量的影响湖北医学院药理教研室的研究表明，当归浸膏有显着扩张离体豚鼠冠脉作用，增加冠脉血流量。复方当归注射液可扩张冠脉，增加冠脉流量对抗实验家兔心肌缺血。当归注射液对部分麻醉犬因阻断冠脉前降支血流造成的急性心肌缺血有减轻作用，而对部分清醒犬则仅有增加心肌缺血作用。另据张培棪报道，当归中性油对实验心肌缺血亦有明显保护作用。
对血管，血压和器官血流量的影响张淑芳于1965年报道，25%当归煎剂蟾蜍血管灌流时，有收缩血管的作用，25%当归煎剂蟾蜍血管灌流时，有收缩血管的作用，而兔耳血管灌流时却使血管舒张。除去K+的2%当归浸膏洛氏液灌流，使离体兔耳血管明显收缩，流量显着减少；也不能对抗氯化钾引起的离体家兔主动脉血管平滑肌的收缩。水提醇沉液1~-4克（生药）/千克iv时，麻醉犬动脉血压明显降低。此时冠脉，脑动脉和股动脉阻力减小，血流量则明显增加，且增加外周血流量和减少血管阻力作用随药物剂量加大而增强，麻醉犬股动脉i天当归水提醇沉注射液10~40毫克（生药）/千克时，股动脉血流量显着增加，血压变化不明显。研究报道还表明，当归对去甲肾上腺素动脉注射引起的麻醉犬血管痉挛和血流量减少有温和的缓解作用。当归对外周血管扩张作用不受心得安或酚妥拉明的影响，但阿托品以苯海拉明可减弱其扩血管增加股动脉血流量的作用。提示当归扩血管作用与a或B受体无关，而与M受体及组胺h1受体兴奋有关。犬iv阿魏酸钠不是当归扩血管的有效成分。据认为也不是无机盐。另据资料报道，当归所含挥发成分主要引起血压上升，而非挥发性成分则引起血压下降，其上升或下降程度与剂量大小成正比，但血压总的趋势是下降。故iv药给时，可使犬及家兔血压均下降。周远鹏等1979年报道，用当归水煎醇沉注射液2克（生药）/千克给麻醉犬及青醒肾型高血压犬iv，对血压出现双相作用，先升后降，清醒犬表现明显，此作用不是通过交感神经兴奋和儿茶酚胺所致，因利血平化清醒高血压犬iv后升压作用仍然存在，清醒高血压iv当归挥发油饱和水溶液2克（生药）/千克后，血压明显下降，未见升压作用，心率亦无明显改变，故认为挥发油可能是当归降压有效部位之一。降压原因早期的研究认为可能与直接抑制心脏有关。新近的研究证明，当归并不影响心泵功能，不降低心输出量也不引起心搏指数的明显变化。日本学者的实验亦证明，当归在降压的同时亦可使眼压降低，房水生成量减少，并证实降压作用和血管扩张不受神经阻断剂的前处理影响，故认为这种作用是末梢性的，同时也有中枢因素。国内学者证实当归扩血管作用可能与胆碱能受体和组胺受体兴奋有关。综上所述，当归对血管作用的机理较为复杂，尚待进一步研究。
降血脂及抗实验性动脉粥样硬化作用据江苏新医学院的研究资料，当归粉1.5克/千克对大鼠及家兔实验性高血脂症有降低血脂作用，其降血脂作用不是由于阻碍胆固醇的吸收所致。含5%当归粉的食物及相当于此量的当归油及其它提取物，取实验性动脉硬化大白鼠的主动脉病变有一定保护作用。沈阳军区总医院的报道表明复方当归注射液（当归，川芎，红花）能增强麻醉犬及离体兔心冠脉流量，预防垂体后叶素引起的T波增高及对抗其所致心率减慢，降低实验性高脂血兔甘油三酯。还能明显增高冠心病及脑动脉硬化病人纤维蛋白溶酶活性。
对血液系统的作用当归一直被中医视为补血要药，用于贫血的治疗。曾有人认为，当归的补血作用可能与含维生素B12有关。也有研究表明，单味当归并不能显着地促进失血性贫血动物红细胞和血色素的恢复。
抑制血小板聚集作用1980年尹钟沫等报告了当归及其成分阿魏酸时大鼠血小板聚集性和5一hT释放的影响。结果表明，当归水剂在试管内当浓度为200~500毫克/ml，阿魏酸0.4~0.6毫克/ml时抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集。抑制率为38~88%，比阿斯匹要（36%）强。Iv当归20克/千克5分钟后对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显的抑制作用。阿魏酸钠0.2克/千克和0.1克/千克iv时分别抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集抑制率与阿斯匹林相似。进一步证明当归和阿魏酸抑制血小板聚集系通过抑制血小板释放反应。在某些药理活性方面，当归及其成分阿魏酸和阿斯匹林有相似之处。阿斯匹林的抗炎作用和抑制血小板聚集有关。1992年宋芝娟等对当归抑制血小板聚集的机理作了进一步的报道，将猪血小板膜与20umol/Lv32p一ATP及不同含量的当归注射液（当归浸出液的灭菌水溶液，含当归5%）37℃反应5分钟，或完成整猪血小板与32pi及不同含量的当归注射液30℃孵育2h，32p标记的磷脂酰肌醇4~单磷酸通过薄层层析法分高，放射自显影响定位，液体内烁计数定量。结果表明，当归注射液可强烈抑制猪血小板膜磷脂酰肌醇磷酸化，并对32pi掺入完整血小板磷脂酰肌醇-4~单磷酸有抑制作用。推测当归能通过下面途径发挥其药理作用：当归注射液中的有效成分进入细胞后，通过抑制PI激酶的活性从而抑制PI向PIP的转化。PIP生成的减少导致PIP2生成亦减少，最后导致IP3，DG等第二信使的减少，从而抑制血小板聚集。寺泽等用血纤维蛋白质平板法观察证实，当归有轻度促进线溶作用。小管等观察证实，当归热水提取物中的乙酸乙酯可溶部分能显着地延长血凝时间。鸟居泵等发现当归热水提取物能阻止胶原诱发的血小板聚集，此抑制物质已知为腺苷。最近，清水等查明当归提取物中的藁本内酯有抑制胶原诱发和血小板聚集活性。综上所述，当归抑制血小板聚集是多种活性成分的综合效果。
抗血栓作用徐理纳等报道，当归及其阿魏酸钠有明显的抗血栓作用。大鼠实验表明，当归可使血栓干重量显着减少，血栓增长速度较对照组下降。徐俊杰报道，急性缺血性脑中风病人经当归治疗后，血液粘滞性降低，血浆纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，红细胞和血小板电泳时间缩短。血液流变学研究表明，当归可能通过降低血浆纤维蛋白原浓度，增加细胞表面电荷，而促进细胞解聚，降低血液粘度。1985年国外学者Terasawa，Katsutoshi等的研究亦表明，po当归提取物（含藁本内酯）后有降低血液粘度作用，作用时间较东当归（Angeli-caacutilobe）提取物（藁本内酯含量比当归低数倍）长。由此认为，当归的抗血栓作用可能与抑制血小板聚集和降低血液粘滞性有关，藁本内酯可能是其有效成分之一。
对造血系统的影响早期的报道表明，当归水浸液给小鼠po能显着促进血红蛋白及红细胞的生成。其抗贫血作用可能与所含的维生素B12，烟酸，亚叶酸及生物素，叶酸等成分有关。较近的研究表明，阿魏酸钠有抗O2及H2O对红细胞的氧化作用，使膜脂质过氧化产物MDA减少，可明显降低由MDA引起的溶血作用。在阿魏酸钠存在下，镰刀型贫血患者红细胞脂质过氧化物MDA随阿魏酸钠浓度增加而减少，阿魏酸钠可明显降低补体溶血，抑制补体3b（C3b）与红细胞膜的结合；对补体激活及红细胞变性无影响。当归是中医补血，活血要药。实验研究证明，当归多糖能增加外周血红细胞，白细胞，血红蛋白及骨髓有核细胞数，这种作用特别是在外周血细胞减少和骨髓受到抑制时尤为明显。王亚平等观察了当归多糖对正常和注射苯肼，60钴r射线辐射所致骨髓抑制-贫血小鼠外周血和股骨有核细胞总数的影响，结果表明，当归多糖对正常小鼠的红细胞，血红蛋白和股骨有核细胞总数无明显影响，但可使白细胞和网织红细胞增加。对贫血小鼠的红细胞，血红蛋白，白细胞和股骨有核细胞数恢复有显着促进作用。若给小鼠注射当归多糖可防止强的松龙引起的小鼠外周血白细胞减少。王亚平的实验报道还表明，当归多糖对正常或经辐射损伤的小鼠多能造血干细胞（CFU-S）均有促进其增殖作用。无论将当归多糖注射给供体或受体鼠，结果一致。但还不能证明这种作用与直接刺激CFU-S有关。组织连续切片观察提示当归多糖对CFU-S增殖似乎无明显影响。马兰芳等用小鼠体内扩散盒法和小鼠脾集落法证实当归多糖对小鼠多能造血干细胞（CFU-S），粒，单系祖细胞（GM-CFU一天）和晚期红系祖细胞（CFU-E）的产率均有明显升高作用，而当归水溶液无类似作用。葛忠良等体外培养亦证明当归多糖能显着刺激正常和骨髓抑制一贫血小鼠的粒，单系祖细胞（CFU-GM）的增殖，其机理可能与促进机体分泌粒，单系集落刺激因子（GM-CSF）有关。对荷瘤小鼠的CFU-GM也表现为促进作用。王亚平等1990年再次报道，当归多糖对正常小鼠和贫血小鼠的早，晚期红系祖细胞（BFU-E，CFU-E）均为刺激增殖作用，但目前尚难以确定当归多糖对造血祖细胞有直接作用。祝彼得等用内外源脾集落法观察了当归注射液对多能造血干细胞（CFU-S），脾长等影响，其结果与马兰芳等的结论相似。胡壁等的报道亦表明，当归多糖在放射线照射30分钟-24h前给小鼠ip，可使约80%动物生存30天，并可加强动物造血机能的恢复。根据上述研究结果提示，当归多糖可能是当归中促进造血的有效成分之一。当归补血作用机理之一可能与当归多糖刺激CFU-S，造血祖细胞增殖，分化有关。1985年周京滋等观察了当归去挥发油后制成20%及40%（g/ml）的水浸出液对小鼠急性大失血后引起血虚的补血作用。结果显示，ig当归水浸液的血虚小鼠的血红蛋白（Hb）和红细胞（RBC）值均有明显增高，说明当归有极显着的生血作用。
对免疫系统的影响江田昭英1973年报道，以猪蛔虫抽出蛋白质结合二硝基酚为抗原与百日咳菌苗一起免疫大白鼠，测定大白鼠血清中反应性抗体，结果表明，当归可明显抑制抗体的产生，其水提物每天ivl00毫克/千克的作用相当于免疫抑制剂硫唑嘌呤5~10毫克/千克的作用。以羊红细胞免疫小白鼠，溶血空斑试验证明当归亦有轻度抑制抗体形成细胞的作用。1987年北京医学院基础部微生物教研组用免疫特异玫瑰花环方法试验，当归煎剂ig，能显着增加小鼠玫瑰花形成数，小鼠脾脏体积增大，重量显着增加。即脾细胞总数增多。当归还能显着增强动物腹腔巨噬细胞的吞噬功能，提高网状内皮系统对染料的廓清速度。当归去挥发油后制成的20%和40%（g/ml）水浸出液（0.5毫升/天/只）给小鼠ig16天，均可显着增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能。并可加快小鼠体重增长速度。白润江等亦报道，sc5%当归多糖液和5%当归水溶液均可提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，二者提高机体免疫力的作用大致相同，当化疗药环磷酰胺与当归多糖合用时，虽然小鼠体重有所下降，但是吞噬功能仍能保持在正常水平。方法为：雄性小白鼠（体重15~20克）每克体重给药0.3毫克，sc，每天一次，连续给药5~7天。采鸡血，盐水洗涤3次后配成5%鸡红细胞悬液，取0.5毫升注入小鼠腹腔，16小时后处死小鼠。剖腹，用生理盐水冲洗腹腔，收集巨噬细胞，滴于玻片上。在37℃保温30分钟，然后固定染色，镜检，计算吞噬率和吞噬指数。另有研究表明，当归注射液对体外免疫溶血无抑制作用。当归能显着增加小鼠单核巨噬细胞系统对标记I血浆蛋白或刚果红的廓清率，增加网状内皮系统吞噬功能。徐理纳等报道给小鼠静脉注射当归16克/千克或阿魏酸钠00~200毫克/千克均能显着地促进单核吞噬细胞系统对刚果红的廓清率。给小鼠ig阿魏酸钠0.3克/千克或SC给0.2克/千克能增强腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力。Sc给当归20克/千克也有增强作用。张蕴芬等亦报道当归补血汤（黄芪，当归）能显着增加小鼠单核吞噬细胞系统对刚果红的廓清率及促进小鼠腹腔吞噬细胞的吞噬功能。1990年马世平等研究了当归补血汤及其组成药物对红细胞免疫功能的影响，结果表明，当归补血汤以及组成药物当归，黄芪均能提高小鼠红细胞（C3b受体花环率，降低红细胞免疫复合物（CIC）花环率。若动物给予强的松龙，其免疫功能受损的同时ig当归补血汤及当归，黄芪，则受试动物低下的免疫功能得以明显改善。也有实验表明，po当归或当归补血汤煎剂，对玫瑰花形成细胞数无明显影响，但可提高血清抗体效价。1986年张培棪报道，当归中性油总酸有增强巨噬细胞的吞噬功能和促进淋巴细胞转化作用（P<0.001）；当归多糖有明显促进E一花环形成率和酯酶染色阳性率作用（P<0.05）；总酸有促进特异抗体IgG产生作用（P<0.05）。故认为总酸既有提高机体免疫作用，又有促进体液免疫作用。另据李明峰等报道，当归多糖能显着提高小鼠对牛血清蛋白诱导迟发性超敏（DH）的反应性。王亚平等给正常小鼠sc当归多糖，见脾脏重量和脾长明显增加，组织切片观察见脾小体结构不清，幼稚细胞增多，核分裂活跃。朱启等报道，注射当归多糖使脾白髓截面，T和B淋巴细胞区有所缩小；脾小体生发中心反应减弱，树突细胞增多，淋巴母细胞减少，脾红髓有核红细胞核固缩，数量减少，粒细胞增多；脾血窦扩张。当归多糖使小鼠胸腺重量降低，皮质变薄和萎缩。当归多糖亦能提高小鼠对刚果红的廓清率，对皮质激素所致的抑制作用具有免疫增强作用。
保肝作用当归对小白鼠急性四氯化碳中毒引起的肝损伤具有保护作用。熊希凯等报道，当归注射液能防止D-氨基半乳糖引起的大鼠肝糖元减少，能保护细胞ATP酶，葡萄糖-6~磷酸酶，5~核苷酸酶的活性。另有报道，对正常动物，当归并不影响肝糖元含量，也不影响肝脏对葡萄糖的利用，但可使其内源性呼吸增强。罗和生等报道，给大白鼠ip25%当归注射液（10毫升/千克体重）对D-氨基半乳糖所致肝细胞核损害具有一定的保护作用，组织切片观察，当归组的肝细胞核大小一致，除小数肝细胞核呈轻度异形外，大多数肝细胞核形态正常，而盐水组和维生素C组则由于D-氨基半乳糖抑制RNA的合成而致肝细胞核损害，可见肝细胞核大小不一，高度异形性，核仁粗大呈高电子密度，染色质边集。提示当归对保护肝细胞和恢复肝脏某些功能有一定作用。此外，研究还表明，当归对慢性肝损害有一定减轻纤维化和促进肝细胞功能恢复作用。对实验性肝叶切除有一定促进肝再生作用。并有拮抗黄曲霉素B1所致大鼠实验性肝癌作用。1992年汪晖等报告了当归素（SF，系当归水溶性部分提取的有效单体成分）对醋氨酸酚（Aceta分钟ophen，AP）和CCl4肝损伤的保护作用及对脂质过氧化的影响。APl30毫克/千克ip使SGPT和SGST分别增至对照组的5和188倍。SF50一20毫克/千克剂量组（ig，q天x10）的SGPT为损伤组的31~67%，SGST为4~5%。其中SF100毫克/千克降SGPT作用最为明显。同剂量SF也能逆转AP引起的肝微粒体和线粒体MDA形成。组织学和电镜观察也表明，损伤组肝细胞坏死明显，而治疗组（SF100毫克/千克）肝坏死明显减轻。0.1%CCl4（0.1毫升/10克）ig使SGPT和SGOT分别增至对照组的6.O和1.8倍。SF50~200毫克/千克剂量组的SGPT为损伤组的27~78%，SGOT为47~75%，皆以100毫克/千克抑制作用最为明显。同时CCl4，使肝匀浆MDA生成增加5倍，而SF50~200毫克/千克使肝匀浆MDA降至损伤组的12~82%，呈良好的量效关系。组织学和电镜观察也表明，损伤组织肝细胞坏死明显，而治疗组（100毫克/千克）肝坏死明显减轻。提示：当归素（SF对AP及CCl4肝损伤有保护作用，其抗肝损害机制与抑制脂质过氧化有关。汪晖等采用对醋氨酸酚（AP）肝损伤动物模型，进一步观察了当归素（SF）的生化药理作用。结果如下：1.对肝微粒体P一450和NDPH-细胞色素C还原酶的影响：SF100毫克/千克使小鼠肝微粒体P-450含量增加1.8倍，对NADPH-细胞色素C还原酶无影响。同剂量SF能提高AP引起的微粒体低水平P-450含量（2.3倍）和NADPH时一细胞色素C还原酶活性（1.3倍）。2.对肝脏GSh及胱甘肽S一转移酶（GST）的影响：SF100毫克/千克使小鼠肝微粒体GST活性增加1.3倍，对胞浆GST及肝匀浆GSH无影响。同剂量SF能明显逆转AP引起的肝匀浆GSH，胞浆GST和微粒体GST的降低，使上述批票分别增加2.7，1.2和1.6倍。3.对膜表层流动性的影响：SF100毫克/千克不仅能降低肝微粒体膜表层流动性，也能逆转AP引起微粒体和线粒体膜表层流动性的变化，使膜流动性降低。提示，当归素通过诱导与AP代谢有关的酶活性，增强机体的解毒功能，从而促进AP在体内的生物转化及解毒。此外，SF所具有的膜稳定作用有助于减轻MDA对膜的操作。综上所述，当归素的肝保护作用可能是通过多个途径实现的。
抗肿瘤作用稆国权等于1986年对甘肃岷县当归的五种多糖样品进行小鼠体内抗肿瘤药物筛选，结果，各多糖样品对大鼠移植性肿瘤EC，Hep，S180，Lewis，B16等瘤株具有一定程度的抑制作用，其肿瘤生长抑制率可达39%，副作用较少，且可长期用药。如将当归多糖与某些化学药联合应用，可望在治疗上起到协同作用，并能减轻化疗药物的副作用。KumazawaY.等报道，给接种EC的小鼠sc东当归多糖可明显延长动物生存期。若东当归多糖与巨噬细胞激活因子同时存在时，激活的巨噬细胞可表现对EL-4白血病细胞的溶细胞作用。但目前还不清楚当归多糖的抗肿瘤活性是否与体内介导干扰素的产生，激活巨噬细胞和（或）自然杀伤细胞有关。顾远锡等观察到当归多糖对正常小鼠，肿瘤小鼠和X线照射的肿瘤小鼠的外周血T和B淋巴细胞数量有明显影响。故有人推测当归多糖的抗肿瘤作用可能同增加机体免疫功能有密切关系。
抗辐射操作作用梅其炳等观察了当归多糖对小鼠急性放射病的防护作用。预防性给予当归多糖对受照小鼠的造血组织有一定的辐射防护作用。可显着促进骨髓和脾脏造血功能恢复，能防止胸腺继发性萎缩，也能提高照射小30天的存活率。当归多糖对受照小鼠的造血细胞亦有辐射防护作用，照射前sc当归多糖能增加照射小鼠脾脏内源性造血灶形成，提高受照小鼠骨髓有核细胞计数，当归多糖对CFU-C和CFU-S的放射敏感性影响较少，但能防止照射后效应，能显着促进小鼠CFU-S和CFU-C的恢复，这可能是抗辐射作用原理之一。
镇痛作用田中重雄等于1971年报道，东当归水提物及乙酰水杨酸钠对ip醋酸引起的扭体反应的ID50分别为65.9（生药）mg/千克及114.3/千克，说明东当归镇痛作用强度为乙酰水杨酸钠的1.7倍。山田阳城亦报道，日本产东当归（AngelicaacutilobaKitagaiva）热水提取物给予小鼠（WHittle法），其中镇痛效果ED50为137毫克/千克（干品），与标准制剂的乙酰水杨酸钠相比，东当归提取物对Writhing的抑制作用（抗侵害作用）强1.7倍；两者血管通透性抑制作用（抗炎症）效力相等，但东当归毒性较低。其镇痛活性成分（也是活性最强的成分）是聚乙炔化合物Falcarin天iol和Falcarinolone。前得比氨基吡啉作用强，且急性毒性极低。以Writhing抑制活性比较不同品种当归的镇痛作用，结果为东当归与中国产当归（Angelicasinensisdiels）相近，比北海当归（Angelicaacutilobakitagawavar.sugiyanmahikino）强2.9倍。有人认为当归的镇痛物质可能是Falcarin天iol，Falcarinol，Falcarinolone，胆碱和东莨菪内酯。
抗炎作用早期的研究表明，当归水提出物能降低血管通透性。小鼠po185.9毫克（生药）/千克对血管通透性的ID50与po乙酰水杨酸钠201.1毫克/千克作用相当，即其作用为后者1.1倍，且亦似乙酰水杨酸钠能抑制血小板中致炎物质如5~HT的释放，从而产生抗炎作用。1991年胡慧娟等从多方面观察了当归的抗炎作用，结果表明，当归水煎液（含生药1克/ml）对3种致炎剂（即1%角叉菜胶，2.5%甲醛，新鲜鸡蛋清）引起的急，慢性炎症均有显着的抑制作用，摘除双侧肾上腺后其抗炎作用仍然存在；并能降低大鼠炎症组织PGE2的释放量，降低豚鼠补体旁路溶血活性，但不能拮抗组织胺的致炎作用。
对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的影响取小鼠，随机分组，每组8只。末次ig给药1h后（对照组相应给自来水，以下实验均同），于右耳廓二侧均匀涂布二甲苯30ul，左耳作对照，致炎后2h剪下两耳廓，用8毫米打孔器取耳片并称重，以两耳片重量差为肿胀度。结果，当归显着抑制小鼠耳廓肿胀。
对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增高的影响取小鼠，随机分组，每9只。末次给药l小时后，按文献法（WhittleBA.1964），尾iv0.5%伊文思蓝5毫升/千克，立即ip0.7%醋酸10毫升/千克，30分钟后处死小鼠，剪开腹腔，用生理盐水反复冲洗，收集冲洗液，并调整终体积至10毫升，离心，取上清液，用721分光光度计于610nm处测吸收度。结果，当归10克/千克能显着抑制腹腔毛细血通透性增高。
对致炎剂所致大鼠足垫肿胀的影响取大鼠，随机分组，每组7足。末次给药1小时后，参照文献（徐叔云等，药理实验方法学），于大鼠有后足垫分别sc1%角叉菜胶，2.5%甲醛，新鲜鸡蛋清各0.1毫升，用千分尺于致炎后每1小时测量1次（甲醛组于每天给药后2小时测1次，共5次，以致炎前后足垫厚度之差表示肿胀度。结果，当归对3种致炎剂的足垫肿胀均有明显的抑制作用。
对去肾上腺大鼠角叉菜胶足垫肿胀的影响大鼠肾上腺切除按常规法进行，乙醚麻醉，于背部第十二肋下作横切口，摘除双侧肾上腺，手术后im青霉素250毫克/千克抗感染，用1%NaCl代替自来水喂饲。第2天，大鼠随机分组，同时给药。末次给药后1小时，于右后足垫sc1%角叉菜胶0.1毫升致炎，同前法测定足垫肿胀度。结果；当归对去肾上腺大鼠仍有明显的抗炎作用。
对组胺引起的大鼠皮肤毛细血管通透性增高的影响取大鼠，随机分组，每组7只。末次给药1小时后，大鼠背部剃毛，沿背部中线两侧皮内注射磷酸组织胺0.01毫克/0.05毫升，立即尾iv0.5%伊文思蓝溶液10毫升/千克，20分钟后剥离蓝斑皮肤，测定蓝斑染料渗出量。结果，当归对组织胺所致的毛细血管通透性增高无显着影响。
对大鼠炎性组织中PGE2含量的影响取大鼠，随机分组，每组7只。末次给药后0.5小时，于右后足垫scl%角叉菜胶0.1毫升，致炎后3小时处死大鼠，将炎性足垫在踝关节上0.5厘米处剪下，称重，剥皮，加5毫升生理盐水浸泡1小时，取出足抓，离心，取上清液（戴岳等，中国中药杂志，1989；14（7）：47），用751分光光度计在278nm处测吸收度值。以每克炎症组织相当的吸收度值表示PGE2的含量。结果，当归显着降低料性组织中PGE2的含量。结果，当归显着降低炎性组织中PGE2的含量。
对大鼠棉球肉芽组织增生的影响取雌性SD大鼠，随机分组，每组9只。乙醚麻醉下，于两侧前肢腋窝下各埋植20±lmg重的消毒棉球1个。手术当天给药，连续给药7天，第8天放血处死大鼠，剥离肉芽组织。阳性对照im氢化可的松0.01克/千克x7。将肉芽组织80℃烘3小时后称重，并同时取各鼠胸腺和肾上腺称重。结果，当归8克/千克组对棉球肉芽组织增生有明显的抑制作用，但对胸腺和肾上腺重量无显着影响。
对豚鼠血清补体溶血活性的影响取豚鼠，随机分组，每组7只。末次给药后l小时，心脏无菌采血，制备血清，按改良Mayer氏半量法（临床生化检验，湖南科学技术出版社，1981），测血清补体经典途径的溶血活性。计算半数溶血值（ACH50）。将上述待测血清，按文献（张载福等，安徽医学院学报，1985）测血清补体旁路溶血活性。计算半数溶血值（ACH50）。结果，当归对补体旁路溶血活性具有明显的抑制作用，而不影响补体经典途径的溶血活性。
上述研究提示，当归的抗炎作用机理主要涉及：1.降低毛细血管通透性；2.抑制PGE2的合成或释放。此外，降低豚鼠补体旁路的溶血活性，也可能是其抗炎机制之一。
对中枢神经系统抑制作用当归对中枢神经系统的抑制作用早有报道。日本学者报道日本太和当归（An-gelicaacutilobaKitagalia）挥发油有镇静，催眠，镇痛，麻醉等作用。
藁本内酯对小鼠自发活动的影响以2.8%吐温一80配成乳状液备用。每次将1只小鼠放入活动盒内，用YSD-4型药理生理实验多用仪纪录给药前10分钟以及给药后10~20分钟的小鼠活动次数，并与已知药安定及苯丙胺对比，结果表明：1%藁本内酯98毫克/千克可使小鼠自发活动明显减少，与对照组比较相差非常显着小鼠活动明显减少时，还观察到小鼠极度安静，但未睡眠，对轻微刺激仍有反应。此现象与安定相似。当归还含有琥珀酸和阿魏酸，据报道琥珀酸有镇静作用而阿魏酸钠虽能减少小鼠活动次数，但与对照组相比，相差不显着。
藁本内酯对氯胺酮兴奋作用的影响动物及实验方法同上。记录给药前后0~10分钟，10~20分钟小鼠活动次数。结果表明：0.5%氯胺酮40毫克/千克使小鼠出现躁动不安，无休止地在活动盒内蹒跚爬动，活动次数较给药前显着增加。同时并用藁本内酯98毫克/千克，196毫克/千克均能显着减轻氯胺酮引起的上述反应，其效力与剂量呈正相关。而均未出现睡眠，麻醉等加重氯胺酮的中枢抑制作用。
藁本内酯对电刺激诱发小鼠激怒反应的作用小鼠雌雄各半，同性别两只为一对，用上述多用仪与导电铜网相连，连续刺激，1秒输出脉冲1次，刺激持续时间1/8秒，输出交流电压92.8伏。记录给药前，后10分钟，1对小鼠出现激怒反应（小鼠竖立，两前肢离地，对恃，互相撕咬）的时间。结果：给予3%藁本内酯294毫克/千克后10分钟，可使电刺激诱发小鼠激怒反应时间明显延长，与对照组比较相差非常显着，其作用与氯丙嗪相似。
藁本内酯与巴比妥钠的协同作用在环境温度保持25~28℃时，藁本内酯98毫克/千克，196毫克/千克可显着缩短小鼠应用戊巴比妥钠35毫克/千克的入睡时间（以翻正反射消失作为入睡指标）及显着延长睡眠作用的维持时间（以翻正反恢复并爬动两步为转醒指示）。
藁本内酯对小鼠体温的影响在室温26~27℃下，预先测量肛温，每次3分钟，选体温在37.5~39.0℃之间的动物。然后测量给药前，后10分钟，20分钟小鼠体温的变化。结果：给予睾本内酯98毫克/千克，196毫克/千克后10分钟，20分钟均使小鼠体温明显下降，与对照组比较，相差非常显着。
显微鉴别：侧根横切面：木栓层为数列木栓细胞。皮层为数列切向延长的细胞。韧皮部宽广，多裂隙，有多数分泌腔（主为油室，也有油管），类圆形，直径60~220μm，周围分泌细胞数个至10多个，近形成层处分泌腔较小。木质部导管单个形成层处分泌受苦较小。木质部导管单个散在或数个相聚成放射状排列，木射线宽至10鑫列细胞；木薄壁细胞较射线胞为小。
粉末特征：米黄色。韧皮薄壁细胞纺锤形，直径18~34μm，壁稍厚，非木化，表面（切向壁）有微细斜向交错网状纹理，有时可见菲薄横隔。油室及油管碎片时可察见，油室内径25~160μm，含挥发油滴。梯纹，网导管直径13~80μm，另有具缘纹孔及螺纹导管。此外，有木本细胞，淀粉粒，偶见木纤维。
甘辛，温。
入心，肝，脾经。
补血和血，调经止痛，润燥滑肠。主治经闭腹痛，症瘕结聚，月经不调，崩漏；血虚头痛，眩晕，痿痹；肠燥便难，赤痢后重；痈疽疮窃，跌扑损伤。
《中华本草》《*辞典》