拼音名：Cang Qie
英文名：root or seed of Tangut Anisdus
别名：七厘散，樟柳参，黑莨菪，樟柳树。
中药藏茄为茄科植物山莨菪的根。9~10月采挖，洗去泥沙，除去外皮，须根，切片晒干，研碎，经加工处理后备用。
山莨菪，多年生宿根草本，高40~80厘米，有时达1米。根粗大，圆柱形或圆住菜，近肉质。茎圆柱形，直立，多分枝。单叶互生；叶柄长1~3.5厘米；叶片纸质或近坚纸质，长圆形至狭长圆状卵形，长8~11厘米，宽2.5~4.5厘米，先端急尖，边缘波状或具齿，少有啮蚀状细小齿，两面无毛。花单生于叶腋，紫褐色，俯垂，花梗粗状；花萼钟形，不整齐5裂，果时增大成杯状；花冠钟状或漏头状钟蕊，径3~3.5厘米，先端5浅裂，反卷；雄蕊5，着生于花冠基部；雌蕊1，较雄蕊略长；花盘浅黄色。蒴果球形，中部环裂，直径约2厘米，包藏于宿存的木质萼内。种子圆形，稍扁平。棕褐色。花期5~6月，果期7~8月。
根圆柱形。商品多横切成圆片，直径6~10厘米，有的纵切成不等长的块片。表面黄褐色至灰棕色，粗糙，有不规则皱纹，皮孔明显，横向突起，皮部剥落后可见黄白色或淡棕黄色木部。横切面叟缩不平，皮部薄，木部占极大部分，有5~10或更多棕色同心环纹及放射状裂隙。质较硬，折断时有粉尘，断面不平，黄白色，有纵向裂，隙。气微，味苦，涩。止条粗，色棕黄者为佳。
外周抗胆碱作用：山莨菪碱能对抗乙酰胆碱引起的肠及膀胱平滑肌收缩和血压下降，并使在体肠管张力变弱，作用强度与阿托品相似，但中枢兴奋作用，抑制唾液分泌作用及扩瞳作用均较阿托品为弱，二者都能对抗和缓解有机磷对动物引起的中毒症状。樟柳碱在麻醉狗，离体兔肠以及在缓解有机磷中毒的试验中，都具有显着的外周抗胆碱作用，5~10毫克/千克时就有预防豚鼠组胺性哮喘的效果，平喘作用强度约为阿托品的1/2。
对中枢神经的作用：樟柳碱对脑电的影响，对抑制震颤素的镇痛作用以及对抗槟榔碱震颤的作用强度与阿托品近似或约小一倍，较东莨菪碱的作用则约小19倍，对大鼠回避性条件反射的作用较以上二药均弱。樟柳碱5毫克/只注入兔侧脑室，可引起翻正反射消失，皮质自发电活动呈不规则高幅慢波，表明樟柳碱有中枢抑制作用，毒扁豆碱，去甲肾上腺素，肾上腺素能拮抗其中枢抑制作用，而苄胺唑啉则与之有协同作用。樟柳碱2.4毫克/千克注入兔侧脑室，脑电图出现不规则高幅慢波，阻断声刺激脑电波惊醒反应，无惊厥发生；山莨菪碱1~2毫克/千克注入兔侧脑室，脑电波为低幅快波，并出现棘波及发作性放电，家兔出现全身痉挛惊厥。清醒兔侧脑室注射山莨菪碱1.5毫克/千克，5~30分钟后，在杏仁核出现有规律的向下的单个棘波放电，而后在海马，尾核，中脑网状结构和大脑皮质出现连续棘波放电，提示山莨菪碱引起发作性放电的作用部位为杏仁核，静脉注射安定1.5~4.5毫克/千克，显着抑制其引起蝗棘波放电及运动性惊厥。
对心血管糸统的作用：山莨菪碱8毫克%缓慢静滴或2毫克/5毫升静脉注射，可使失血性休克兔血压回升，死亡率减少，抗休克原理是使休克时痉挛的小动脉扩张，微循环改善，肾血管阻力降低，肾血流量和尿量均增加。失血性休克兔血浆Mg2+含量进行性增加与血压下降呈负相关，肝线粒体Mg2+含量减少，山莨菪碱5毫克/千克静脉输入，可显着抑制这些改变，说明山莨菪碱具有稳定休克动物肝细胞线粒体的作用。山莨菪碱125，500μm/ml体外试验对休克大鼠肝溶酶体无直接作用，在离体肝低氧灌流模型上，山莨菪碱62.5μg/ml灌注，对缺氧细胞有保护作用。山莨菪碱10毫克/千克静脉注射，对出血性休克大鼠胃肠各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善，说明山莨菪碱对出血性应激性粘膜损伤有保护作用。山莨菪碱5毫克/L灌注，对兔肠糸膜缺血小肠的粘膜损伤和组织内钙积聚均明显减轻，表明有钙拮抗作用。山莨菪碱0.3毫米ol/L，可使豚鼠乳头状肌细胞内动作电位的ERP/APD90增大，传导时间延长，心肌收缩力减弱，0.1毫米ol/L可抑制顽固的快速自发活动，0.6毫米ol/L对慢反应动作电位呈部分抑制，表明山莨菪碱具有抗心律失常作用和非特异性的钙通道阻滞作用。山莨菪碱0.01毫米ol/L，对小牛大脑前动脉平滑肌细胞增殖有抑制作用，能抑制其DNA的合成，也抑制细胞钙内流，提示山莨菪碱对脑血管病有防治意义。
对花生四烯酸代谢的影响：山莨菪碱3×10（-5）mol/L 使乙酰胆碱5×10（-5）mol/L引起的兔虹膜PGE2及6~keto-PGF1α释放量减少，山莨菪碱6×10（-5）mol/L也抑制去甲肾上腺素5×10（-5）mol/L释放虹膜前列腺素，抑制前列腺素释放，对其抗休克作用有利。山莨菪碱50，100，500μmol/L显着减少兔血小板从内源性花生四烯酸形成12~羟-5，8，10－十七碳三烯酸（HHT）及12~ 羟-廿碳四烯酸（12~HETE），但不影响外源性花生四烯酸的代谢，说明山莨菪碱是通过抑制花生四烯酸的释放而减少花生四烯酸代谢物的形成。山莨菪碱500μmol/L对卡西霉素引起的小鼠腹腔巨噬细胞释放前列腺素PGE2，6~keto-PGF1α及白三烯LTC4，LTB4均减少，也抑制牛主动脉内皮细胞释放6~keto-PGF1α，其钙抗作用可能是抑制前列腺及白三烯释放的重要机理。
其他作用：山莨菪碱30毫克/千克静脉注射，对肾上腺素静脉注射造成的大鼠肺水肿有预防作用，明显降低肺糸数和死亡率。山莨菪碱4毫克/千克静脉注射，对油酸所致大鼠急性肺损伤有保护作用，可使肺病变减轻，肺糸数降低，白细胞积聚减少，可能减少白细胞聚集，抑制溶酶体酶及组胺释放，从而减轻肺水肿。山莨菪碱5毫克/千克腹腔注射，连续7天，对小鼠肝脾巨噬细胞吞噬198Au颗粒能力有增强作用。山莨菪碱20毫克/千克静脉注射可使兔体外血栓形成时间延长，血栓长度，湿重均小于对照组。山莨菪碱12.5，25，50毫克/千克灌胃，连续5天，对吲哚美辛，束缚水浸应激，结扎幽门，无水乙醇起的胃粘膜损伤及胃分泌有抑制作用。
体内代谢：山莨菪碱给大鼠静脉注射后，24小时排出药物约39%，无积蓄作用，药物迅速自体内消失，一部分自肾排出，另外可能有半量以上的药物在体内转化成无效物质。
急性毒性(小鼠腹腔，静脉注射以及口服的半数致死量)较阿托品低。慢性毒性方面，每日给犬皮下注射山莨菪碱2毫克/千克，在肝肾功能及血象方面均无改变。体内过程大鼠试验证明，药物不被胃肠道所破坏，口服自胃肠道的半量消失时间为3.5小时。在人体吸收实验中，根据尿中药物排出置推断，口服30毫克后全小时内药物在人体组织中的浓度，可能与肌注10毫克者相近。给大鼠静脉注射后，药物迅速从体内消失，其半衰期为40分钟，从肾脏排泄的速度可能比阿托品快l倍多，因此无蓄积作用。注射同剂最后，血浆的山莨菪碱含量低于阿托品。给人肌内或静脉注射后24小时可由肾脏排出 l/3~1/2，另有半量以上药物在体内被转化成无效物质。临床上用以抢救感染性休克及治疗一些血管，神经性疾病。地上部分提得的总碱，作用虽略逊于阿托品，但毒性更较后者为低，可作为阿托品的代用品。
副作用与毒性：山莨菪碱每日狗皮下注射2毫克/千克，连续2周，肝，肾功能均在正常范围，血象亦无特殊变化，活动，食欲亦正常；个别超过剂量的病人，可出现类阿托品中毒症状，面潮红，高热，呼吸和心跳增快，谵妄，躁动，神志不清，必要时以毛果芸香碱解毒；对小鼠的半数致死量：腹腔注射为350~430毫克/千克，静脉注射为123.3毫克/千克，而阿托品分别为226毫克/千克和97.7毫克/千克；由此可见，山莨菪碱的毒性较阿托品小，而且有选择性较高的优点。樟柳碱对兔和狗的亚急性试验表明，0.5~3毫克/千克肌注，连续一个月，对肝，肾功能，血象以及内脏病理检查未见有明显毒性，但给猫腹腔注射2.5~4毫克/千克和给狗肌注2毫克/千克后，动物出现兴奋及行为异常，表现行走摇晃，撞墙，这一现象可能与瞳孔迅速扩大有关，也可能由中枢作用所引起。小鼠的半数致死量：皮下为1547.5毫克/千克，腹腔为997.7毫克/千克，静脉为363.1毫克/千克，均较同条件下测定阿托品的毒性小4~6倍。
根横切面：木栓层为多列木栓细胞，栓皮层狭窄。韧皮射线宽7~10列细胞，常有役向裂隙。形成层呈环状。木质部占大部分，导管3，5或10数个成群，排列成5~7或更多的同心环状；导管群内侧有木间韧皮部。藏茄薄壁细胞含草酸钙砂晶及演粉粒。
理化鉴别：
取藏茄粗粉2克，用浓氨水湿润后，加氯信15毫升，在振摇下温浸20分钟，滤过，滤液供下列试验：取滤液2毫升，挥干，用0.25米ol-L硫酸2毫升溶解残渣，滤过，滤液加改良碘化铋钾试液2滴，产生红棕以沉淀。（检查生物碱）。
取滤液3毫升，置于白磁蒸发皿中，在水浴上挥干，加发烟硝酸数滴，残渣显黄色，继续将硝酸蒸干，加入饱和醇制氢氧化钾溶液数滴，即显红棕色。（检查莨菪烷生物碱类）
薄层色谱 取上述滤液5毫升，浓缩至小量，作供试品液，另取樟柳碱，山莨菪碱，莨菪碱，红古豆碱，东莨菪碱为对照品。分别点样于同一中性氧化铝薄板上，以二甲苯-丙酮-无水乙醇-二乙胺（50:40:10:0.6）供试品色谱中，在与对照品色谱相应位置置上显相同颜色的斑点。
味苦；辛；性温；大毒。
镇痛解痉。主治主急；慢性胃肠炎；脘腹挛痛；胆道蛔虫症；胆石症；痈疽肿痛；跌打损伤；骨折。
内服：研末，0.3~0.5克；或酊剂，每次0.6~1.5nk，每日3次。外用：适量，研末撒或开水调敷。
《中华本草》